تعریف:
اين بيماري كه بنام بيماري عفوني بورس (Infectious Bursal disease ,IBD) نيز ناميده مي شود اولين بار توسطگاسگرو (Cosgrove) در سال 1962 تحت نام نفروز طيور كه ازعلائم مشخصه آن ابتلا كيسه فابريسيوس و كليه ها توصيف شده بود گزارش گرديد .بعدها بيماري به نام بيماري گامبورو نام محلي كه اولين بار بيماري در آن ديده شدهبود ناميده گرديد .در همان سال وينتر فيلد وهيچنر (Winterfied & Hichner) دوسويه ويروسي بنام سويه هاي گري و هلت(Gray & Holte) از ويروسهايبرونشيت عفوني كه از يك بيماري با علائم تنفسي همراه با جراحات كليوي بود و تحتنام سندرم نفريت نفروز گزارش كردند جدا نمودند .
بعلت شباهت بين جراحات توليد شده در كليه با اين ويروس و آنچه كه در نفروز طيورتوصيف شده بود اين ويروسها را عامل بيماري دانستند .ضمن مطالعات بعدي مشاهده گرديدكه جوجه هائي كه با اين سويه ها ايمن شده بودند هنوز در برابر عامل عفونت كيسهفابريسيوس حساس بوده و جراحات اين اندام در آنها توليد مي شود .سپس ويروسي از جوجههاي مبتلا به بيماري كيسه فابريسيوس در جنين تخم مرغ جدا گرديد كه عامل اصلي اينبيماري شناخته شده و بنام عامل عفونت كيسه فابريسيوس (Infectious Bursal Agent I. B. A) ناميده شد .
عامل بيماري :
عامل بيماري گامبورو ويروس R.N.A است كه در دسته ويروسهاي كوچك قرارداشته و ابتدا جزء رئوويروسها طبقه بندي شده بود ولي مطالعات اخير نشان داد كهويروس از دو جزء مشترك آنتي ژنتيكي ولي متفاوت از نظر شكل به اندازه هاي 60 و 20ميلي ميكرن تشكيل شده است كه بنظر مي رسد نوع كوچكتر حاصل نوع بزرگتر باشد.مطالعات سال 1975 در روي رشد و مشخصات ويروس آنرا آربوويروسي در دستهپيلورناويروس (Diplornavirus) طبقه بندي نمود.ويروس خيلي مقاوم بودهو گرماي 56 درجه را 5 ساعت و 60 درجه را بيشتر از 90 دقيقه تحمل مي كند ولي در 70درجه در عرض نيمساعت از بين مي رود .ويروس در PH12 از بين رفته ولي در PH2 بمدت يكساعت زنده مي ماند و در مقابلاتر و كلروفرم مقاوم است .مرتيولات روي ويروس اثري نداشته و فرمالدئيد 5 درصدويروس را مي كشد .تركيبات يده روي ويروس موثر بوده در حاليكه تركيبات فنل و چهارتائي آمونيوم بي تأثير بوده اند .گاهي در شرايط طبيعي استفاده از تركيبات فنليموفقيت آميز بوده است .كلرامين ويروس را در مدت 10 دقيقه در شرايط آزمايشگاه ازبين مي برد .
ويروس در فيبروبلاست و كليه جنين جوجه رشد كرده و ايجاد جراحاتمخصوص (CPE) مي نمايد كه مي توان با ايمونوفلورسانسنيز عفونت را نشان داد .ضمناً در سلولهاي بلدرچين نيز مي تواند رشد كند .در سرمشفايافتگان پادتن هاي خنثي كننده و رسوبي وجود دارد كه با استفاده از اين پادتن هامي توان عفونت I. B. A را از برنشيت مرغان تميز داد.
كشت ويروس در جنين تخم مرغ 10 روزه انجام مي گيرد ولي اين عملمشكل است زيرا كه مرگ جنين و ايجاد جراحات مشخص تا سومين يا چهارمين كشت ظاهر نميشود .در روي جنين خونريزي زير جلدي و كليه، خطوط متمايل به زرد در عضلات قلب، تورمكبد با رنگ سبز تيره با نواحي نكروز مشاهده مي گردد .بعلاوه كيسه زرده و مايعآلانتوئيك در نتيجه بي نظمي عمل كبد برنگ متمايل به سبز است .جراحات آبله مانندسفيدريز روي پرده كوريو آلانتوئيك جنين نيز گزارش شده است .براي ايجاد بيماري بطورتجربي بايد از طريق داخل چشمي ويروس را به بدن جوجه هاي 5-3 هفته وارد كرده كهبيماري بعد از 3-2 روز ظاهر مي شود .در جوجه هاي يكروزه كمتر مي توان ايجاد بيمارينمود كه شايد بعلت دارا بودن ايمني مادرزادي باشد .ويروس توسط تخم انتقال نمي يابد.هنوز ارتباط مستقيمي بين نژاد مخصوص يا غذا با شيوع بيماري شناخته نشده است .
بيماريزائي :
ظهور بيماري در سنين 6-3 هفتگي مرتبط با رشد كيسه فابريسيوساست .اين اندام اهميت زيادي در رشد ايمنيت طيور دارد .عمل آن در 10 هفتگي بهحداكثر ميرسد و سپس كم كم تحليل رفته و عمل آن پس از چند ماه تقريباً به صفر ميرسد .عامل بيماري گامبورو باعث نابودي لمفوسيتهاي توليد شده از كيسه فابريسيوس (B.cells) در داخل كيسه مزبرو در بافتهاي لمفوئيديمي شود و اخيراً نيز نشان داده شده كه باعث نكروز سلولهاي لمفوئيدي تيموس و طحال (T.cells) مي گردد .نابودي لمفوسيت هاي كيسهفابريسيوس كه عمل آنها ايجاد پادتن است باعث كاهش توان جوجه به ايجاد ايمنيت است ودر نتيجه حساسيت به آلودگي با سالمونلاتيفي موريوم و كلي باسيل و پولورم وبيماري هاي ويروسي نيوكاسل، مارك ، تورم عفوني حنجره و ناي و تورم عفوني كبدرا افزايش داده و ايجاد پادتن برضد آنها را كم مي سازد .
گاهي واگيريهاي تا سه هفتگي با وجوديكه علائم كلينيكي نداشتهولي اثر بد روي سيستم دفاعي بدن گذارده و گاهي ابتلاء در سنين 7-3 هفتگي علائممشخص بيماري را داشته ولي چون تا اين سن بيشتر مسئوليتهاي دفاعي بدن به اندامهايديگر مثل تيموس، طحال و فوليكرهاي لمفاوي روده كور منتنقل شده بنابراين ابتلاء دراين سن اثر موقتي روي سيستم دفاعي بدن دارد .اگر بيماري در سنين 10-8 هفتگي باشدمعمولاً علائم كلينيكي داشته و به روي سيستم دفاعي بدن اثر مي گذارد .
طرز انتقال و واگيري :
هرچند كه بيماري در گله هاي گوشتي معمول تر است ولي در جوجه هاي نژاد تخمگذار نيزديده مي شود .بيماري معمولاً از يك بخش مرغداري شروع مي شود و بعد از چند روز تا3-2 هفته بعد ممكن است در بخشهاي ديگر نيز ظاهر شود و يا در يك ناحيه محبوس گردد وجوجه هاي سري بعد را آلوده سازد .شدت بيماري در محلهاي مختلف يكسان نيست و حتي اگريك سالن مرغداري را به چند قسمت تقسيم كنيم نمونه هاي بيماري در هر قسمت ممكن استمتغير باشد ، در حاليكه در يك قسمت گاهي تلفات زياد است در قسمت ديگر فقط علائمخفيف كلينيكي باشد .
در واگيريهاي اولي معمولاً نشانيها شديدتر از واگيريهاي بعديتظاهر مي كند .واگيري بيماري، دوره و ميزان تلفات آن تحت تأثير واكسيناسيون برضدبيماري نيوكاسل و آبله و فصل و نوع جايگاه قرار نمي گيرد .
بيماري ممكن است توسط لباس و كفش و دست كارگران يا استفاده ازوسائل آلوده در مرغداريهاي مختلف انتقال يابد .انتقال غذا از مرغدان آلوده بهمرغدان غيرآلوده خطرناك بوده و خيلي زود استفاده از اين غذا باعث ظهور بيماري ميگردد .عامل بيماري قدرت بيماريزائي خود را مدت 52 روز در غذا و مدت 122 روز درمرغداريهاي ضد عفوني نشده حفظ مي نمايد .طيور مبتلا تا 2 هفته بعد از عفونت عاملبيماري را از راه مدفوع دفع كرده و باعث آلودگي محيط و بستر غذا شده و از راه دهانطيور ديگر را مبتلا مي كند .
بطور كلي آب و دان بستر آلوده كه حتي 60-30 روز پس از خروجمبتلايان هنوز آلوده است نقش مهمي را در انتقال بيماري دارا مي باشد .
در حاليكه انتقال از راه هوا مشكوك است .موش ممكن استباعث انتقال بيماري شود .سوسك آلفيتوبيوس دياپرينوس (Alphitobious diaperinus) جمع آور ي شده از يك مرغداري آلوده بمدتهشت هفته بعد از وقوع واگيري در مرغدان وقتي به جوجه ها خورانده شدند هنوزبيماريزا بودند .نقش مايت ها نيز در انتقال بيماري مورد توجه مي باشد.بازديدهاي مكرر از مرغداري باعث ايجاد بسياري از واگيريهاي بيماري بوده است .بندرتحيوانات بهبود يافته بصورت حامل درآمده و بيماري را در گله هاي جوان حساس ديگر پخشمي نمايند.
تشخيص و تشخيص تفريقي :
براساس سابقه بيماري، سن، نمونه تلفات، سرعت و بروز بيماري وتغييرات كليه و كيسه فابريسيوس تشخيص داده مي شود .
در ابتداي بيماري بايد آنرا از بيماري كوكسيديوز روده باريكبخصوص در مورد آيمريا نكاتريكس تميز داد، چونكه شماي بيماري از بعضي جهات مشابه ميباشد كه البته تشخيص آن با كالبد گشائي و ديدن انگل ميسر است .خونريزيهاي وسيع رادر روي لاشه بايد از سندرم خونريزي تشخيص داد .در اين سندرم كيسه فابريسيوس مبتلانبوده و اصولاً اين سندرم محدود به دسته اي از سنين نيست .
در موقع مشاهده خونريزي در پيش معده بايد آنرا از بيمارينيوكاسل تميز داد . در نيوكاسل خونريزي ها در رأس غدد مترشحه پيش معده بوده درحاليكه در گامبورو خونريزيها بهم پيوسته و در محل اتصال پيش معده و سنگدان مي باشد.بعلاوه در بيماري گامبورو علائم تنفسي مثل نيوكاسل موجود نيست .ضمناً بايد بيماريرا از سندروم نفريت نفروز كه بوسيله ويروسي در بين دسته برونشيت عفوني ايجاد ميشود بخاطر تغييراتي كه در كليه ايجاد مي كند و ممكن است باعث اشتباه با بيماريگامبورو شود تميز داد .
سندرم كبد و كليه چرب نيز بخاطر طبيعت حاد بيماري با بيماريگامبورو قابل اشتباه است كه كالبد گشائي و مشاهده تغييرات كبد و كليه تشخيص راآسان مي سازد .تومورهاي كيسه فابريسيوس در سن ابتلاء با بيماري گامبورو را مي توانبا آزمايش آسيب شناسي تميز داد .
پيشگيري و كنترل :
براي كنترل بيماري احتياطات بهداشتي و استفاده از ضدعفونيكننده هاي مناسب در درجه اول اهميت قرار دارد .بهتر است پس از خالي كردن مرغدانساختمان و وسائل را با فرمالدئيد ضد عفوني كرد .اگر در يك مرغداري سنين مختلفپرورش داده مي شوند و نمي توان يكباره مرغدان را كاملاً خالي نمود در اينصورتاستفاده از فرمالدئيد ممكن نيست .در اين صورت مي توان از تركيبات هالوژنها، مشتقاتفنلي و قلياها بخصوص سود سوزآور 4 درصد براي ضدعفوني ظروف استفاده كرد . اثر ضدعفوني كننده موقعي مطمئن است كه بستر را از تمام لانه ها و آشيانه ها خارج كرده وتمام حشرات، كرمها، پرندگان وحشي و موش نابود شده باشند .
نظر به اينكه واگيري بيماري زياد است مزرعه مبتلا بايد كاملاًمجزا و محدود شود .جهت پيشگيري واكسنهاي ليوفيليزه اي براي ايجاد ايمنيت برضدبيماري موجود است كه بايد در گله مادر براي ايجاد ايمنيت پاسيو در جوجه ها در هفتهاول و دوم مصرف شود .نشان داده شده است كه پس از واكسيناسيون گله مادر در 22-8هفتگي تا مدت 10 ماه پادتن خنثي كننده و رسوب دهنده در خون موجود بوده كه آنرا بهجوجه ها منتقل مي سازند.
سپس براي ايجاد ايمنيت طولاني در خود جوجه ها نيز بايد اين واكسنها مصرف شوند.ايمنيت معمولاً 7-4 روز بعد از واكسيناسيون حاصل مي گردد كه اگر جوجه در اينفاصله به بيماري حساس باشد و در معرض آن قرار گيرد مبتلا مي شود .برنامه و روشواكسيناسيون در گله هاي بدون پادتن مادري بصورت تزريق يا اسپري در يكروزگي يابصورت اسپري و همراه با آب آشاميدني در 4 روزگي است و در سن بلوغ همراه با آبآشاميدني يا تزريقي است .در گله هائي كه داراي پادتن مادري زياد مي باشند اولينواكسن در سن 28-25 روزگي داده مي شود .گله هايي كه وضع پادتني مشخصي ندارند درسنين يكروزگي و 28-25 روزگي واكسيناسيون مي شوند .
تزريق واكسن در يكروزگي را مي توان همراه با واكسن مارك نيزانجام داد .واكسنهاي غير فعال نيز برضد اين بيماري ساخته شده است كه ايمنيت توليدشده بوسيله آنها كمتر است ولي بعضي از آزمايشات نشان داده استفاده از واكسن غيرفعال در مادرها باعث ايجاد ايمنيت پاسيو بيشتري در جوجه ها مي گردد .با استفاده ازآزمايش واكنش رسوبي مي توان تيتر ايمنيت را در بدن مادران تعيين نمود ولي گاهي اينآزمايش منفي بوده در حاليكه پرنده هنوز ايمن بوده و داراي پادتن خنثي كننده ميباشد و مي تواند آنرا به جوجه منتقل نمايد .
بطور كلي واكسنهائي كه برضد بيماري گامبورو بكار مي رود نبايدباعث آسيب كيسه فابريسيوس گردند حتي اگر در جوجه هائي بكار روند كه در سن يكروزگيفاقد پادتن مادري باشند .ضمناً بايد حتي اگر در سنين كم نيز مصرف شوند ايمنيت قويو با دوامي ايجاد نمايند و همچنين قدرت بدن جوجه را در ايجاد ايمنيت بر ضد بيماريهاي ديگر مثل نيوكاسل و برنشيت كه واكسينه مي شوند كم ننمايند .
درمان :
هيچ داروئي در درمان بيماري موثر نبوده و با اقدامات بهداشتي وبا حد متوسط مديريت خوب مي توان تلفات را به حداقل رساند .خوراندن مقدار زيادويتامين A و K و ملاس چقندر در آب آشاميدني براي ازدياد عطش موثر است .نگهداريحرارت محيط بالاي 18 درجه در كم كردن تلفات نيز موثر بوده است .تزريق داخل عضلانيگلوكونات كلسيم و يا گلوكز در آب در درصد كمي از حالات مفيد بوده است .
منبع:
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ،انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين1364.